La trypanosomose humaine africaine à Trypanosoma brucei gambiense ou T.b. rhodesiense, qui sévit exclusivement en Afrique, est très rarement observée en Europe chez des voyageurs ou des migrants (quelques cas annuels). L’incubation peut être longue et variable. La maladie débute par une phase lymphatico-sanguine où prédominent fièvre et adénopathies cervicales, suivie quelques mois plus tard d’une phase méningo-encéphalitique comportant de nombreux symptômes neurologiques et psychiatriques. L’évolution, sans traitement, aboutit à la cachexie et un coma conduisant à la mort du patient. Les traitements, souvent toxiques, diffèrent selon la phase. Le diagnostic de la maladie, difficile à évoquer, doit donc être complété par un diagnostic de phase.

Il est orienté par un syndrome inflammatoire (VS et CRP élevées), une plasmocytose avec vacuoles (cellules de Mott) et une forte élévation des IgM sériques. Le diagnostic direct de la première phase se fait par mise en évidence du trypanosome dans le suc ganglionnaire, ou dans le sang, par frottis, goutte épaisse ou après concentration par centrifugation en tube capillaire (test de Woo), ou passage en micro-colonne échangeuse d’ions. Dans la seconde phase, le diagnostic est évoqué devant un titre élevé d’IgM dans le LCR, une cytorachie élevée et une protéinorachie supérieure à 450 mg/L. Il est confirmé par la découverte de trypanosomes dans le LCR après double centrifugation. Il existe de nombreuses méthodes de diagnostic sérologique (immunofluorescence, ELISA…). La technique la plus utilisée sur le terrain est le CATT en raison de sa simplicité. Les techniques de biologie moléculaire sur le sang et le LCR (PCR, LAMP) sont maintenant applicables et permettent encore d’augmenter la sensibilité.

Trypanosoma brucei gambiense or T.b. rhodesiense Trypanosomiasis, whose extension is limited to Africa, is very occasionally reported in Europe in travellers or migrants. The early stage of the disease during which the parasites are restrained to the blood and lymphatic system is characterised by fever and cervical lymphadenopathies. The meningo-encephalitic phase occurs several months later, with a progressive neurological and mental deterioration proceeding to coma. If untreated, the disease is always lethal. The current treatment are different according to the stage and are toxic.

Diagnosis might be difficult and has to be completed with a determination of the stage.

It is guided by an inflammatory syndrome (increased C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate), plasmocytosis (Mott cells) and elevated IgM titers in the serum. The diagnosis of the first stage requires demonstration of parasites in blood or lymph-nodes aspirates. Sensitivity is improved by the use of haematocrit centrifuge technique (Woo test) or by miniature anion exchange centrifugation technique. During the second stage the examination of cerebrospinal fluid (CSF) may show high level of Immunoglobulin M, increased cells count (>5 cell/µl) or protein concentration in the CSF (> 450 mg/L). The diagnosis of the neurological stage is confirmed by the detection of trypanosomes by double CSF centrifugation technique. There are many immunological techniques to detect specific antibodies in the serum (indirect immunofluorescence, ELISA…). Almost every control programme in endemic areas used the card agglutination test for trypanosomiasis which is simple, quick and easy to perform. New molecular techniques improve the diagnostic of the parasite infection and the stage determination.