Depuis quelques années, le VHE est clairement défini comme responsable de cas sporadiques d’hépatites aiguës autochtones (génotypes 3 et 4), de formes graves chez les sujets porteurs d’une hépatopathie chronique et de formes prolongées, voire chroniques chez les patients immunodéprimés. Nous rapportons le cas d’un patient de 42ans (Hogdkin en 2006, autogreffe en 2011) admis en réanimation le 8 juillet 2015, à 21jours de son allogreffe pour cytolyse hépatique et défaillance multiviscérale, compatibles avec un synfrome d’activation macrophagique (SAM), d’évolution fatale, chez qui ont été mises en évidence une virémie VHE (6,7log), BK virus (5log) et une parasitémie (toxoplasmose). Des analyses sérologiques (IgG/IgM VHE) et génomiques (ARN VHE) rétrospectives de 5 sérums prélevés entre mai 2015 et octobre 2012 ont permis de dater la séroconversion fin décembre 2012 et la virémie en octobre 2012. Le séquençage des souches 2012 et 2015 révèle le même génotype G3i, objectivant l’existence d’une hépatite chronique depuis 2012 avec virémie fluctuante et réactivation. Parmi les produits sanguins labiles reçus par le patient, seuls 2 concentrés de plaquettes d’aphérèse, administrés en août et septembre 2012, étaient suspects dans la mesure où ce sont les 2 seules transfusions du patient au cours des 14 mois précédents la virémie. Si l’enquête ascendante a conduit à identifier un donneur ARN VHE positif (2,2log) lors de son don, la faible virémie n’a pas permis le génotypage et la comparaison phylogénique des souches donneurs–receveurs. Ainsi, le résultat de ces analyses plaide en faveur d’une contamination transfusionnelle, sans qu’une autre origine ne puisse pas être formellement exclue. En conclusion, ce cas d’hépatite E, probablement post-transfusionnel, méconnu mais évolutif sous forme chronique à bas bruiit pendant 3ans, incite à appliquer uen vigilance accrue, tout particulièrement chez les sujets transfusés en contexte d’hémopathie et d’immunosuppression.