Syndrome de Cushing - 01/01/94
Clinique des maladies endocriniennes et métaboliques, pavillon Cornil, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14 France
Résumé |
Le syndrome de Cushing regroupe l'ensemble des manifestations secondaires à un excès chronique de glucocorticoïdes qui peut s'associer selon les étiologies à une hypersécrétion d'androgènes et/ou d'estrogènes surrénaliens et/ou de minéralocorticoïdes.
L'origine de ce syndrome n'est pas univoque. On distingue les syndromes de Cushing secondaires à une hypersécrétion d'ACTH (corticotropine), des syndromes de Cushing indépendants de la sécrétion d'ACTH. Les syndromes de Cushing par hypersécrétion d'ACTH regroupent la maladie de Cushing, cause principale du syndrome de Cushing où la source d'ACTH est hypophysaire, et les tumeurs ectopiques sécrétrices d'ACTH ou exceptionnellement de CRH (« corticotropin releasing hormone »). Les syndromes de Cushing non dépendants de l'ACTH sont d'origine surrénalienne, essentiellement tumeur bénigne ou maligne, hyperplasie macronodulaire des surrénales, plus rarement dysplasie micronodulaire bilatérale des surrénales. Les premières descriptions cliniques du syndrome de Cushing ont été faites au début du siècle, mais en fait c'est en 1932 que Harvey Cushing décrit avec précision les symptômes et l'évolution du syndrome qui porte aujourd'hui son nom [31]. Dans ce même article, il rattache déjà ce tableau à une anomalie hypophysaire et démontre dans 6 observations sur 12 l'existence d'un adénome hypophysaire, qui dans 3 cas est décrit comme basophile.
Plan
- Thyroïde et médicaments
- A.-S. Balavoine, C. Do Cao, C. Cardot-Bauters, M. d'Herbomez, J.-L. Wémeau
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